「飲酒による肝障害、特にγ−ＧＴＰについて」
（肝障害の終着駅は肝硬変や肝性昏睡です。これはごく初期の段階の話です。）
肝臓の生理的機能は、代謝機能、排泄機能、解毒機能、凝固・線溶因子の生成、循環の調節機能などです。各種の肝機能検査法は、それぞれ鋭敏度、特異性などに特徴があります。肝臓は予備能が大きく、軽度の病変では検査成績に異常が出ないこともあります。
かくれた肝障害の発見・診断──集団検診や人間ドックにおける肝疾患のスクリーニングや外来・入院時の一般肝機能検査には、特異性は低くても、発症後早期に陽性化し、鋭敏度の高い検査が選ばれます。ＧＯＴ、ＧＰＴ、ＺＴＴ、ＴＴＴの組み合わせが普通で、他に、ビリルビン、ＡＬＰ、γ−ＧＴＰ（ガンマＧＴＰ）などが追加されます。ＧＯＰ、ＧＰＴは逸脱酵素と言われ、肝実質細胞が障害を受けると細胞から逸脱して血液に移行します。急性肝疾患では初めＧＯＴ＜ＧＰＴで、慢性期にはＧＯＴ＞ＧＰＴとなり、ＺＴＴ、ＴＴＴが上昇します。薬物性肝炎では血清ビリルビンの上昇が著名。血清ビリルビンの上昇がなく、ＡＬＰの上昇が見られれば、限局性病変が考えられます。
γ−ＧＴＰ(ｶﾞﾝﾏ･ｸﾞﾙﾀﾐ-ﾙ･ﾄﾗﾝｽﾍﾟﾌﾟﾁﾀﾞｰｾﾞ)──各種の閉塞性黄疸、肝臓癌、アルコール性肝障害、慢性活動性肝疾患で上昇します。この酵素はγ-gulutamyl-L-cysteinyl-glycineや、他のγ-gulutamylpeptide から、γ-gulutamyl基を、アミノ酸、ペプチドなどの受容体に転移する酵素です。（アミノ酸の基本的な化学構造は、炭素原子にアミノ基とカルボシル基がついた構造をしています。その炭素原子をアルファとして、そこからつながった炭素原子を順にベータ、ガンマと呼びます。グルタミン酸はガンマの位置にもう一つのカルボシル基がついたモノアミノジカルボン酸で、ガンマ位置のカルボン酸に結合するアミノ酸やペプチドを切ったり、付けたりする酵素なので、ガンマーＧＴＰというのです。）その数値は、胆道閉塞では、酵素の胆汁への排泄障害による血液への移行により（ＡＬＰと共に）上昇します。過度の飲酒の場合は、障害肝細胞における酵素生成の亢進により上昇します。
注）平成１１年ころから、正常値が０〜７３ＩＵ／Ｌと変えられました。ＩＵとは国際単位のことで、過去の市民検診のデータとの整合性を保つため、ＩＵをＵに換算している検査センターもあり注意が必要です。
市民検診などではγ−ＧＴＰの異常は60Ｕ以上とか80ＩＵ以上としています。40あるいは50Ｕ以上、64ＩＵ以上とすると、異常者が多く出すぎるので、便宜的にそうしているだけです。
アルコール性肝障害では、ＧＯＴ、ＧＰＴの数値より相対的に高度にγ−ＧＴＰが上昇します。急性アルコール性肝炎では1000Ｕ以上になることもあります。日本酒１日２合程度の常習飲酒者では大部分の者が80Ｕ以上（１１６ＩＵ以上）くらいまで上昇します。ただ常習飲酒者でもまったくγ−ＧＴＰやＧＯＴ、ＧＰＴが上昇しないことがあり、アルコール依存症の専門病院でも２〜３割の入院患者には肝障害が見られないか軽微です。従って、γ−ＧＴＰに異常がなくても飲酒に問題がないとは言えないのです。
（『臨床検査法提要』金井泉原著・金井正光編著、金原出版などを参考。）
宮千代加藤内科医院(仙台市)のホームページ